La aparición de síntomas no-motores puede ayudar a una detección precoz del Parkinson

Controlar los llamados síntomas no-motores, como la depresión, las alteraciones del sueño o las dificultades para iniciar la actividad tras el descanso nocturno pueden ayudar a una detección precoz de la enfermedad, ya que pueden manifestarse con anterioridad a los trastornos motores del Parkinson, según afirmó la doctora Pilar Sanz, del Servicio de Neurología del Hospital de Mataró, durante XIV Reunión Anual de la Sociedad Catalana de Neurología, celebrada recientemente en Montserrat (Barcelona).

En la actualidad, los grandes retos en el estudio del Parkinson, "pasan por conocer los desencadenantes de la enfermedad, para desarrollar un tratamiento causal. Sin embargo, mientras no demos con el origen, existen otras metas como frenar la evolución, si no podemos detenerla, y mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes, reduciendo los efectos secundarios de los tratamientos y facilitando su administración", apuntó la doctora Sanz.

Sobre los tratamientos basados en la estimulación dopaminérgica continua, la especialista afirmó que "son el modelo ideal de tratamiento, ya que imitan el aporte de dopamina más fisiológico posible a día de hoy, reduciendo y retrasando las complicaciones del tratamiento crónico con agentes dopaminérgicos".

Puesto que en la actualidad no se han descubierto tratamientos que actúen sobre el origen de la enfermedad, "es importante el gran avance que se está haciendo en el tratamiento con fármacos que pretenden mejorar su evolución a través de un posible efecto neuroprotector o imitando la estimulación que la dopamina hace de sus receptores en ausencia de enfermedad, para retrasar la aparición de complicaciones derivadas del tratamiento crónico", señaló.

A la hora de abordar los tratamientos dopaminérgicos actuales, durante el encuentro, el doctor Francesc Valldeoriola, del Institut de Neurociències del Hospital Clínic de Barcelona, se ha apoyado en los últimos resultados del estudio RECOVER para presentar la capacidad de rotigotina en favorecer mejoras clínicamente relevantes y estadísticamente significativas sobre el sueño y los síntomas motores matutinos relacionados con el Parkinson.

"Estos resultados confirman que rotigotina, además de mejorar la situación motora de los pacientes a primera hora de la mañana, también actúa beneficiosamente sobre diferentes aspectos de la calidad del sueño, con la repercusión que eso tiene sobre la calidad de vida de los pacientes", indicó la doctora Sanz.

"Una de las principales ventajas de rotigotina es que su vía de administración en forma de parches, provoca que su absorción a través de la piel se produzca de forma gradual durante las 24 horas, permitiendo así aproximarse a la estimulación de los receptores dopaminérgicos de forma similar a la del cerebro sano", señaló.

La disminución de movilidad matutina y los trastornos de sueño son dos de las principales consecuencias del Parkinson que dificultan en gran medida el comienzo de las actividades diarias de los pacientes, por esta razón "estos resultados son especialmente importantes, puesto que demuestran que rotigotina produce una mejoría estadísticamente significativa y clínicamente relevante, lo que redunda en una mejor calidad del sueño de los pacientes y, por tanto, en una mejora de su calidad de vida", indicó Valldeoriola.

El estudio contó con una muestra de 287 pacientes de centros de España, EE.UU., Alemania, Austria, Gran Bretaña, Italia, Finlandia, Polonia, Hungría, Sudáfrica, Australia y Nueva Zelanda. Los pacientes fueron asignados a rotigotina (190 personas) y a placebo (97), con dosis de rotigotina ajustadas a las necesidades de cada paciente (hasta 16 mg/24h con una titulación semanal en incrementos de 2mg/24h. hasta dosis óptima/máxima), durante un periodo de ajuste de ocho semanas y cuatro semanas más de mantenimiento.

Fuente: Salut i Força

Nanoestructura creada por Stupp - Avances en la regeneración del cuerpo humano en el siglo XXI

Avances científicos a través del Siglo XX han aumentado la longevidad de los humanos en muchas regiones del globo. La longevidad es una aspiración fundamental de los seres humanos basada en nuestro fuerte instinto de sobrevivencia. Una expectativa común en países desarrollados es poder vivir todo un siglo pero con alta calidad de vida. El desarrollo de las tecnologías necesarias para alcanzar esta meta ofrece una gran oportunidad económica. Al mismo tiempo la combinación de longevidad y alta calidad de vida es esencial para la sostenibilidad, ya que las sociedades no podrán mantener una creciente población de centenarios con baja funcionalidad. Este objetivo requiere que la ciencia desarrolle nuevas estrategias para regenerar los tejidos y órganos del cuerpo humano dañados por trauma físico, enfermedad, defectos congénitos o vejez. Las nuevas estrategias enfocarán en problemas como la parálisis, la ceguera, la diabetes, el Alzheimer, el Parkinson y en muchos otras condiciones de alto costo para la sociedad.


Os invitamos a ver y escuchar este interesante video, en el que el profesor Samuel Stupp explica de modo ameno qué se viene en cuanto a regeneracióm de tejidos y órganos. Esperamos buenas noticias con ilusión.

Cientifico costarricense regenera cartííago y trata Parkinson con nanopartículas

Aunque pueda sonar a ciencia ficción, el que nuestro propio cuerpo genere las células necesarias para curarnos de enfermedades tan devastadoras como el Parkinson, o de molestias tan cotidianas como el dolor en las rodillas, es la realidad con que Samuel Stupp se encuentra todos los días cuando entra a su laboratorio.

Este químico, de origen costarricense pero radicado en Estados Unidos desde hace décadas, bien puede ser calificado como “la revelación” del TEDx Pura Vida, celebrado el pasado viernes.

Explicando su trabajo en regeneración de tejidos y nanoestructuras, Stupp se ganó la única ovación de pie que el auditorio dio a un expositor de la jornada vespertina de este encuentro.

La reacción entre cientos de personas que siguieron su charla mediante nacion.com no fue menor: “héroe”, “mi nuevo ídolo”, “genio”, “eminencia” fueron sólo algunos de los calificativos para Stupp en lo que también puede calificarse de ovación cibernética.

Este químico explica con total naturalidad lo que para muchos suena increíble. Él mismo acepta que hace un par de años se asombraba al ver los avances de las investigaciones, pero que hoy está más tranquilo, pues ya tiene bien claro que la tecnología en que trabaja “va a cambiar el mundo”. Así de simple y directo. Regenerando cartílago. Stupp y su equipo de la Northwestern University (Illinois, EE. UU.) publicaron el mes pasado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences un artículo explicando su más reciente descubrimiento: crearon una nanopartícula biorreactiva capaz de crear colágeno tipo II.

El colágeno es la materia prima del cartílago, el tejido que une las articulaciones de los huesos.

Cuando una persona ha terminado su crecimiento, ya no generará más colágeno naturalmente. Además de desgastarse con la edad, este tejido se puede dañar, algo que saben especialmente quienes practican deporte. Tales lesiones pueden llevar a la persona incluso a padecer osteoartritis.

La forma en que actualmente se tratan estas lesiones es con una operación que raspa el hueso en la zona afectada para que la sangre del interior del hueso llegue a ella.

Esa sangre del interior del hueso tiene células madre, es decir, células que tienen la capacidad de convertirse en una gran variedad de otras células específicas. En este caso, se convertirán en células de colágeno, pero la experiencia ha demostrado que son células de colágeno tipo I, las cuales no son las idóneas para el cartílago.

Ahora, Stupp y su equipo han creado moléculas que se unen entre sí de forma automática y crean nanoestructuras. A pesar de ser millones de moléculas unidas, no llegan a tener más que 10 nanómetros de diámetro (un nanóemtro es la millonésima parte de un metro).

“Esas nanoestructuras (creadas gracias a modelos trabajados previamente en computadora) forman una matriz tal, que da un mensaje a las células; por eso son biorreactivas y nos han permitido, en modelos con conejos, que se cree colágeno de tipo II y el cartílago esté listo en un mes”, explicó Stupp.

Según el artículo, los científicos repitieron el procedimiento tradicional en el tratamiento de una lesión de cartílago, pero, una vez raspado el hueso en procura de la sangre con las células madre, inyectaron las nanoestructuras.

Esas nanoestructuras atrajeron proteínas específicas y, al final del proceso, hicieron que las células madre se transformaran en el tipo de células que Stupp quería: colágeno tipo II.

“Ahora trabajaremos con ovejas y tendremos que pedir autorización a la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos de EE. UU.) para comenzar a probar este tratamiento en humanos”, dijo Stupp. También Parkinson. Stupp también presentó el viernes investigaciones realizadas en años anteriores, igualmente con nanoestructuras, que permitieron curar los síntomas de Parkinson en ratones.

Para crear un ratón “parkinsónico”, como él mismo los llama, dañó las neuronas productoras de dopamina. La ausencia de esta hormona es la causante del Parkinson, que se expresa en ratones cuando se deprimen, tiemblan, dejan de alimentarse y mueren en alrededor de una semana.

Stupp creó una nanoestructura biorreactiva que permitió a las células madre del cerebro de estos ratones “parkinsónicos” regenerar las neuronas encargadas de producción de dopamina.

Tras esto, los síntomas del Parkinson desaparecieron.

Con la misma técnica, regeneró los axones (los “brazos” de las neuronas) y permitió que un ratón cuya médula espinal había sido lastimada, y carecía de movilidad en una pierna, volviera a caminar con normalidad.

Stupp tiene la esperanza de que este tipo de terapias regenerativas puedan llevarse, a mediano plazo, a los seres humanos.

“Creo que, para el año 2020, existirán terapias regenerativas de todo tipo. Algunas de ellas requerirán células madre, otras no, y otras serán una combinación”, aseguró Stupp a La Nación.

“Mis colegas de todo el mundo están muy emocionados con mi trabajo. Algún día tendremos esas terapias”, concluyó.

La exposición de Samuel Stupp fue una de las más aplaudidas por el público. Os invitamos a ver el video en la próxima entrada.

Parkinson: ¿sindrome o enfermedad?

La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita por James Parkinson en 1817, aunque se piensa que hubo algunas descripciones anteriores. Parkinson detalló el cuadro clínico en unos pocos casos y si bien se concentró en los síntomas motores solamente, lo hizo de forma muy detallada y desde entonces este trastorno se conoce por su epónimo.

En los últimos años, el avance en el conocimiento de la EP ha experimentado una gran aceleración que se ha traducido en un mayor conocimiento de su fisiopatología. Como era de esperar, el mayor conocimiento condujo a la necesidad de responder a otros interrogantes. Entre éstos surgió la duda sobre la naturaleza de la EP y actualmente se discute si constituye una sola enfermedad o bien son varias agrupadas en un síndrome. La pregunta, sin duda, se relaciona directamente con la etiología, pero para poder responder, más allá del problema semántico que pueda suscitarse, corresponde analizar qué se entiende por una enfermedad.

Hay muchas definiciones de enfermedad, pero se acepta que es un proceso y el estado consecuente de la afección de un ser vivo, caracterizado por una alteración de su salud. El estado y proceso de la enfermedad puede ser provocado por diversos factores, tanto intrínsecos como extrínsecos al organismo enfermo: estos factores se denominan noxas (del griego nósos, ‘enfermedad’, ‘afección de la salud’).

Síntomas sensoriales en la enfermedad de Parkinson

Los trastornos no motores de la enfermedad de Parkinson (EP) comprenden todos aquellos trastornos que no son síntomas motores: trastornos neuropsiquiátricos y de la conducta (demencia, depresión, ansiedad, psicosis), autonómicos (hipotensión postural, trastornos gastrointestinales, genitourinarios, diaforesis), trastornos del sueño (insomnio, somnolencia, trastorno de conducta en fase REM, apnea), sensitivomotores (fatiga, diplopía, síndrome de piernas inquietas) y sensoriales. Desarrollo. Se revisa lo más relevante acerca de los síntomas no motores sensoriales en la EP: alteraciones visuales, disfunción olfatoria, alteraciones del gusto, hipoacusia y otros trastornos auditivos, y dolor y síntomas sensitivos asociados. Conclusiones. El dolor es un síntoma muy prevalente e infradiagnosticado en la EP, siendo muy importante su identificación y tipificación para un correcto tratamiento. La hiposmia es un síntoma muy frecuente que podría utilizarse como marcador precoz de la EP. Diversas alteraciones visuales y auditivas deben tenerse en cuenta igualmente en los pacientes con EP.

Relación molecular entre el gen parkin y la regulación sináptica en la enfermedad de Parkinson 

Un nuevo estudio ha sido el primero en descubrir una relación molecular entre la enfermedad de Parkinson y defectos en la comunicación de las células nerviosas. El trabajo, publicado en la revista Molecular Cell, proporciona una nueva visión de los mecanismos subyacentes a la enfermedad de Parkinson, lo que podría conducir a nuevas estrategias terapéuticas.

Las mutaciones en el gen parkin son las responsables de una forma hereditaria de la enfermedad de Parkinson. Aunque la función de la proteína Parkin no está bien definida, parece estar involucrada en la degradación de las otras proteínas.

Para entender cómo la proteína Parkin mutada causa el Parkinson, el Dr. Fon y sus colegas buscaron donde se encuentran las mutaciones en el gen y, concretamente, cuál es la función de la región que normalmente está mutada.

La proteína Parkin se une a una proteína llamada endofilina-A, fundamental en la sinápsis, concretamente en el tráfico de vesículas sinápticas. Estos hallazgos muestran la relación molecular entre los genes recesivos causantes del Parkinson y los defectos en la transmisión sináptica.

Niveles elevados de homocisteína en pacientes tratados con levodopa

Se detecta un aumento de los niveles de homocisteína (Hc) en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) que son tratados con levodopa y, de forma más evidente, en los pacientes con deterioro cognitivo.

En el estudio del Dr. Martín-Fernández y colaboradores se observa que los pacientes que seguían un tratamiento con levodopa no presentaban una correlación significativa con el tiempo de evolución, ni con la dosis de levodopa, ni con el tiempo en tratamiento. Además, en estos pacientes los niveles de folato son inferiores mientras que el nivel de vitamina B12 no es significativamente inferior. Los datos muestran la existencia de una correlación negativa entre los niveles de Hc y los de vitamina B12 y/o folato, aunque limitado a los hombres, lo que no se justifica en los diferentes regímenes de tratamiento con levodopa.

Por otra parte, en los pacientes que no tomaban la levodopa, tampoco existía una correlación entre los niveles de Hc y los de folato/vitamina B12. Así que los autores proponen que los pacientes con niveles más bajos de vitaminas son más susceptibles al efecto de la levodopa sobre el metabolismo de la Hc, sobre todo en los hombres, lo que justificaría añadir suplementos de folato y vitamina B12 en los pacientes en tratamiento con levodopa.

La tasa de discinesia tardía permanece elevada con los antipsicóticos atípicos

Aunque los antipsicóticos atípicos son más seguros que los antipsicóticos convencionales, plantean riesgos similares para la discinesia tardía, según un estudio publicado en la rrevista Journal of Clinical Psychiatry.

Los signos extrapiramidales, como la acatisia y los temblores parkinsonianos son comunes en los tres primeros meses de tratamiento antipsicótico. Estos trastornos generalmente son tratables, pero pueden ser confundidos con discinesias tardías más graves. En general, la mayoría de los antipsicóticos atípicos causan menos síntomas extrapiramidales en este período.

En este trabajo se examinaron con la Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS) a 352 sujetos que había sido tratados con medicamentos antipsicóticos durante al menos 3 meses. Se detectaron 52 nuevos casos de discinesia tardía, lo que equivale a un riesgo del 19,7% en 3,9 años.

Cuando se correlacionó a los pacientes con un modelo de ajuste de diversos factores, se observó que el uso de fármacos atípicos sólo se asoció con un riesgo relativo un tercio menor en comparación con el uso de convencionales fármacos en monoterapia. Los pacientes que toman ambas clases de antipsicóticos mostraron el doble de riesgo para la discinesia tardía.

Trastornos cardiovasculares en la enfermedad de Parkinson

En la enfermedad de Parkinson (EP) existe una denervación simpática cardiaca posganglionar que ya está presente desde fases presintomáticas de la enfermedad y que puede demostrarse mediante la maniobra de Valsalva y la gammagrafía cardiaca con [123]I-metaiodobencilguanidina.

Objetivo. Describir las técnicas de estudio de la función noradrenérgica cardiaca y las principales manifestaciones cardiovasculares en pacientes con EP.
Desarrollo. La hipotensión ortostática es la disfunción autonómica más incapacitante en pacientes con EP y se relaciona con un aumento de la morbilidad por caídas y traumatismos. En su origen se ha implicado una pérdida de neuronas en las columnas intermediolaterales de la médula, la disfunción autonómica cardiaca y la presencia de cuerpos de Lewy en los plexos vegetativos. Los pacientes afectados pueden beneficiarse de una serie de medidas dietéticas y posturales, y en caso necesario pueden utilizarse fármacos como la fludrocortisona, la midodrina y la piridostigmina. La hipertensión supina es una complicación potencialmente grave que puede verse en pacientes que reciben tratamiento para la hipotensión ortostática con fludrocortisona o midodrina.
Conclusiones. El reconocimiento y tratamiento adecuado de las complicaciones cardiovasculares de la EP, especialmente la hipotensión ortostática, puede mejorar de forma significativa la calidad de vida de estos pacientes.

Trastornos digestivos en la enfermedad de Parkinson: disfagia y sialorrea

Los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson representan un trastorno frecuente y a menudo infradiagnosticado. Entre los diferentes síntomas no motores cabe destacar la disfagia y la sialorrea, relativamente habituales en estadios avanzados de la enfermedad por su importante repercusión funcional y por la comorbilidad asociada.
Desarrollo y conclusiones. Durante los últimos años se han desarrollado diferentes escalas de valoración para su uso clínico y el cribado de dicha sintomatología. Dentro de las diferentes opciones terapéuticas, la toxina botulínica representa el tratamiento de elección para la sialorrea. En cambio, la logopedia, junto con una optimización del tratamiento antiparkinsoniano, suelen ser medidas útiles para la disfagia, reservándose la gastrostomía endoscópica percutánea para aquellos pacientes parkinsonianos con disfagia grave.

Éxito de la investigación balear con células madre

Balears se ha hecho un hueco en la élite de la investigación con células madre para la curación de enfermedades genéticas. El grupo del científico Daniel Bachiller ha recibido 800.000 euros para desarrollar un tratamiento para curar la fibrosis quística. Tras pasar por cuatro examinadores, dos de ellos internacionales, su propuesta ha sido elegida entre las tres mejores en el área de la medicina regenerativa, de ahí el volumen económico concedido por el ministerio de Ciencia e Innovación a través del programa ACI-Plan E-Células Madre.

Bachiller pertenece al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y trabaja en la fundación pública Caubet-Cimera, junto al hospital Joan March. Su equipo está volcado en la curación de la fibrosis quística, una patología hereditaria y degenerativa para la que actualmente no existe tratamiento. Dentro de las enfermedades clasificadas como 'raras', es la más frecuente. La esperanza de vida de los pacientes no supera los 40 años debido a la acumulación de moco espeso en los pulmones, lo que provoca frecuentes y graves infecciones y, eventualmente, la destrucción del órgano.

Los afectados sufren una mutación en un gen. Debido a esta mutación, la proteína que interviene en la producción de sudor, jugos gástricos y moco pierde un aminoácido que la impide funcionar correctamente. El equipo de Daniel Bachiller trabaja combinando dos técnicas para subsanar la 'avería'. La primera, y mas antigua, denominada terapia génica, consiste en reparar el gen estropeado sustituyéndolo por uno en buenas condiciones. Esta práctica no es moderna y resulta muy "complicada", reconoce el científico, que ha desarrollado gran parte de su carrera profesional en la UCLA Medical School (California).

La segunda técnica se basa en la extracción de células de la piel del paciente que, como las del resto de su cuerpo, arrastran la tara del gen mutado. Luego, se les aloja un gen normal creado en el laboratorio y se las convierte en células madre, porque estas tienen la ventaja de que se multiplican sin límite y son pluripotentes, es decir, pueden transformarse en cualquier otro tipo de célula, en este caso, de pulmón. "El proyecto se ha orientado a la curación de la fibrosis quística pero puede aplicarse a otras enfermedades hereditarias", sintetiza Bachiller.

Los 800.000 euros concedidos por el Ministerio permitirán que el proyecto alcance un estadio preclínico. "Podremos desarrollar la tecnología que repare la fibrosis quística en ratones y demostrar que los mismos métodos pueden emplearse en células humanas", detalla. Con el dinero contratarán doctores, material de laboratorio y consolidarán la investigación que llevan a cabo en colaboración con dos grupos de investigación canadienses, dirigidos por Andras Nagy y Janet Rossant.

Sin trabas éticas

La tecnología que emplea Bachiller es puntera a nivel mundial y cuenta con una ventaja: no se basa el uso de células madre embrionarias. De este modo elude dos obstáculos, el debate ético y los problemas de rechazo tras el trasplante.

A pesar del entusiasmo, Bachiller no quiere lanzar las campanas al vuelo ni levantar falsas esperanzas. El camino es largo. "Lo intentamos, pero no quiere decir que vaya a funcionar. Aunque curemos la fibrosis quística en ratones, luego tendremos que afrontar la fase preclínica en animales más cercanos al hombre, como el cerdo. Si es un éxito, pasaremos a los ensayos clínicos con personas. Trabajamos a largo plazo y para ello necesitamos el apoyo de las instituciones", explica. Así, ya han recibido aportaciones de la Fundación Mutua Madrileña, la Federación Española de Fibrosis Quística, la Fundación Respiralia o el Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS).

Cena de concienciacion de EPIT

Un año más, y van ya 5 que hemos podido disfrutar del encuentro que, como cada año, se realiza en Murcia para recaudar fondos para EPIT.

Una vez más nuestra presi Lola ha conseguido lo que parece casi imposible: organizar una cena para 360 personas en tan sólo unos 15 días, y que todo haya salido muy bien, con muchísimos regalos de gran calidad todos ellos, mas de 300, y esa orquesta que estuvo genial con la que bailamos hasta más de las cinco de la madrugada. Un gran placer compartir con est@s compañer@s de ruta y querid@s amig@s.

Para ayuda de Patricia (Pro Chile)

Cuenta de LA CAIXA 2100 4054 88 2200073811

COORDINA: EPIT Murcia
Contacto con EPIT Illes Balears: 676 44 88 99

Ayuda Internacional : ES35 2100 4054 88 22 00073811 CAIXESBBXXX

PATRICIA ESTA BIEN DENTRO DE......

Patricia está bien

Hemos podido saber que nuestra  amiga Patricia de Concepción, Chile, está bien igual que su familia pero necesitan de toda nuestra ayuda para salir adelante.

Hemos puesto este número de cuenta para quien quiera ayudar a nuestra amiga:

2100-4054-88-2200073811

Es la cuenta en la que hemos ingresado el dinero para el Camino de Santiago, así que por favor poner muy claro "ayuda a Patricia".