Pulse para ver el Certificado de Web de Interes Sanitario

08 diciembre 2017

Test económico para detección del Parkinson en etapas tempranas


Desarrollan un test rápido, preciso y económico para detectar el Parkinson en etapas tempranas. Es un avance de científicos argentinos; se trata de una prueba lingüística basada en la lectura de una historia con alta cantidad de verbos de movimiento; tiene un 84% de aciertos en la clasificación de pacientes sin deterioro cognitivo.

En el siglo XVI, Descartes creía que la mente y el cuerpo eran entidades separadas, algo que las actuales neurociencias refutan ampliamente. Dos trabajos publicados por científicos argentinos no solo vuelven a sumar evidencias que rebaten esa idea, sino que permitieron diseñar una novedosa prueba para la caracterización temprana de la enfermedad de Parkinson basada en textos narrativos y una intervención para el tratamiento de la dislexia a través de un programa de actividad física con videojuegos.

Historias reveladoras

Para llegar a estos desarrollos, el equipo encabezado por Adolfo García y Agustín Ibañez, del Instituto de Neurociencia Cognitiva y Traslacional (Incyt, de triple dependencia: Conicet-Ineco-Fundación Favaloro) partió, precisamente, de la idea de que la relación entre el lenguaje que alude al movimiento y los circuitos motores puede ser tan íntima que puede ofrecer claves respecto del nivel de deterioro cognitivo en pacientes con patologías motoras.

Empezaron por enfrentar el desafío que plantea un artificio habitual en este tipo de estudios. "Está bien establecido que cuando uno usa o comprende vocablos de movimiento, no solo utiliza circuitos del lenguaje, sino también las áreas motoras del cerebro -explica García-. Es decir, si uno escucha la palabra «saltar», de modo aislado, se activan sus áreas motoras como si en efecto saltara. Pero cuando investigamos esos temas nos encontramos con una limitación: intentamos explicar cómo funciona la cognición humana en condiciones que solo existen en el laboratorio. Por ejemplo, le presentamos al sujeto 200 palabras sueltas y le pedimos que presione un botón cada vez que ve una con determinada característica. Eso es muy útil para averiguar algunas cosas, pero es totalmente diferente de lo que ocurre en la vida real. Entonces, la gran pregunta es hasta qué punto lo que vamos descubriendo nos dice verdaderamente cómo opera la cognición en contextos más naturales."

Y completa Ibañez, "Tal vez por eso a las neurociencias les cuesta tanto replicar y predecir sus resultados, porque estudiamos una cognición anómala, que solo existe en el laboratorio".

El uso cotidiano del lenguaje implica un contexto, una concatenación de información en un marco de coherencia y cohesión textuales. Pero cuando intentan utilizar textos más "naturales", los investigadores se encuentran con que ya no pueden controlar todas las variables. "Si uno simplemente toma dos textos reales, sin manipular, y observa que los sujetos responden a ellos de modo diferente, no hay forma de explicar a qué se debe es diferencia, pueden ser millones de cosas", destaca García.

Para sortear ese obstáculo, decidieron diseñar textos (uno con alta cantidad de verbos de movimiento y otro neutro) que a ojos de los sujetos de investigación parecen absolutamente naturales, pero que en realidad están perfectamente controlados de acuerdo con más de veinte variables (entre ellas, cantidad de oraciones, factores léxicos, legibilidad, contenido emocional...)

Luego, les pidieron a dos grupos de pacientes con Parkinson (16 con deterioro cognitivo leve y su grupo control, y 24 sin deterioro cognitivo, también con su grupo control) y les pidieron que leyeran los textos y respondieran un cuestionario.

Marcadores tempranos

El resultado fue notable: "Los pacientes del primer grupo mostraban menor comprensión en diversos aspectos de ambos textos, pero solo las dificultades para comprender las acciones de los personajes fueron independientes de su nivel de disfunción cognitiva general -precisa García-. Es más, el hallazgo principal fue que en los pacientes que no presentaban deterioro cognitivo general surgieron déficits selectivos en la comprensión de las acciones descriptas en el texto motor (su comprensión de otros tipos de información textual fue similar a la de los controles). La precisión de esta prueba rondó el 84%."

Según explica el científico, esto permite pensar que el lenguaje de acción podría constituir un marcador temprano de una afectación motora, como las que caracterizan al Parkinson o la enfermedad de Huntington. De hecho, en investigaciones previas, García y Ibáñez demostraron que la comprensión de acciones surge en sujetos en riesgo de desarrollar una enfermedad motora genética, como el Huntington, antes de desarrollar síntomas visibles.

Ibañez va aún más allá: "Si esto se replica, con 15 o 30 minutos de evaluación online por Internet podría hacerse un testeo masivo con una tremenda tasa de predictibilidad. No es invasivo, es supersencillo, no tiene costo...", imagina.

Para el doctor Federico Micheli, profesor de neurología de la UBA y director del Centro de Parkinson y Trastornos del Movimiento, que no participó en la investigación, "Si esto se confirma, porque hay que reproducirlo, podría ser útil, especialmente para un grupo de pacientes. El Parkinson empieza años antes de los síntomas motores. Los síntomas no motores son constipación, trastornos del sueño REM, depresión, astenia y trastornos del olfato. Pueden presentarse 10 o más años antes de los primeros. El interés que puede tener este tipo de pruebas es que nos permitirán «pescar los síntomas» lo antes posible. Sin embargo, pienso que va a ser muy difícil detectar el Parkinson nada más que con una prueba para el deterioro cognitivo. No sabemos si es una sola enfermedad o muchas. Muchos creemos que son varias."

Moverse para leer mejor

Este trabajo acaba de publicarse en la revista Cortex y sus autores ya están poniendo en marcha otros ensayos en el país (Córdoba y Buenos Aires), en Chile, en Colombia, también en otras patologías motoras, como la ataxia.

Pero no se detuvieron allí, sino que avanzaron con otra pregunta mucho menos abordada: si existe un vínculo tan íntimo entre los sistemas motores y la comprensión de acciones, ¿es posible mejorar esta última habilidad mediante el entrenamiento corporal sistemático?

Tal el tema de un segundo trabajo, que se publicó en Scientific Reports, una revista del grupo Nature,  en el que analizaron si es posible mejorar la comprensión de ciertos textos (similares a los que se emplearon en el estudio de Parkinson) con una actividad corporal lúdica y cotidiana.

Reunieron a 20 chicos con dislexia, un trastorno del desarrollo que afecta las habilidades de lectura y también puede afectar varios niveles del lenguaje. Comprobaron que tenían dificultades en la comprensión de narraciones con alto y bajo contenido motor, y luego los invitaron a participar de un protocolo de entrenamiento de 90 minutos diarios durante nueve días, en los que jugaban con videojuegos inmersivos en la consola Nintendo Wii.

Al final de este período en el que los chicos bailaban, saltaban y se agachaban, volvieron a evaluar su comprensión textual. Los resultados mostraron que habían mejorado específicamente la de las acciones en las historias con alto contenido motor, y que este efecto no se debió a un incremento en otras capacidades cognitivas, como la memoria de trabajo. Otro grupo de chicos que realizaron un protocolo similar, pero con videojuegos que no exigían actividad corporal sostenida no mostraron ninguna mejora.

"En pocas palabras -sorprende García-: mover el cuerpo nos ayuda a comprender las acciones ajenas en textos naturalistas."

Ahora, García e Ibáñez están extendiendo esta línea de investigación en distintas enfermedades neurodegenerativas y combinando su protocolo con técnicas de estimulación cerebral no invasiva. Vislumbran posibles aplicaciones clínicas y educativas, aunque éstas, por el momento, requieren de muchos más estudios que repliquen y precisen los hallazgos actuales.

Fuentes: Diario La Nación, PubMed, Scientific Reports

23 noviembre 2017

El mundo va a enfrentar una pandemia de Parkinson


El número de personas con la enfermedad de Parkinson va a aumentar en grandes proporciones. En 2040, los científicos prevén que el número de personas que sufren de la enfermedad crezca para los 14,2 millones.

"Las pandemias son generalmente similares a las enfermedades infecciosas como Zika, la gripe y el VIH. Pero los trastornos neurológicos son ahora la principal causa de incapacidad en el mundo y la enfermedad que presenta un crecimiento más rápido es la enfermedad de Parkinson", aclaró Ray Dorsey, neurólogo del Centro Médico de la Universidad de Rochester.

Según un artículo publicado recientemente en JAMA Neurology ("La pandemia de Parkinson: Una llamada a la acción"), Dorsey y su equipo afirman que entre 1990 y 2015, la prevalencia de Parkinson se ha más que duplicado, y estiman que hay alrededor de 6,9 millones de enfermos en todo el mundo.

Dorsey cree que, hasta el 2040, el número de personas que sufre de la enfermedad de Parkinson crezca para los 14,2 millones, a medida que la población envejece. Los investigadores prevén que la tasa de crecimiento supere la enfermedad de Alzheimer.

Aunque estas estimaciones sean susceptibles de sufrir errores de diagnóstico o de ser influenciadas con el aumento de la esperanza de vida, Dorsey argumenta que la comunidad médica debe seguir las mismas estratégicas que, en 15 años, han transformado el VIH de una enfermedad desconocida y fatal, en una condición crónica tratable.
"Las personas que sufren de VIH exigieron mejores tratamientos y actuaron activamente en el proceso de concienciación. Fueron, literalmente, a las puertas de las empresas farmacéuticas a exigir nuevos tratamientos", afirma Bastia Bloem, neurólogo del Centro Médico de la Universidad de Radboud en Holanda.

Los científicos defienden que la comunidad de enfermxs de Parkinson debe unirse, luchar por mejores tratamientos y estar presente en el proceso de toma de conciencia.
Según la publicación Sci-News, defender el aumento de la financiación de la investigación de la enfermedad, reducir el costo de los tratamientos y aumentar el acceso a la atención son las medidas que están al tope de la lista de las necesidades de lxs pacientes.

"La comunidad de Parkinson ha sido muy tranquila en estas cuestiones", admite Dorsey. “El peso actual y el futuro de esta enfermedad debilitante depende de la acción“.

Sólo una nota adicional de nuestra parte, bastante obvia. Si el ámbito científico proyecta que dentro de 22 años habrá una pandemia de Parkinson, tal y como va la tendencia actual, de cura de la enfermedad, ni hablar...

Fuentes: PYS Noticias, JAMA Neurology, Sci-News Medicine

04 septiembre 2017

Medicamento para asma podría ayudar en el Parkinson


Investigadores de Harvard y Bergen analizaron más de 1.100 medicamentos para otros problemas de salud con el objetivo de encontrar aquel que tenga un efecto sobre la alfa-sinucleína y el Parkinson. Comprobaron que los denominados agonistas del receptor beta-2 adrenérgico contrarrestan esta proteína y, el más conocido, es el salbutamol para el asma.

Los cuerpos de Lewy -grupos anormales de la proteína alfa-sinucleína que se acumulan en el cerebro- son un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson. Los enfoques tradicionales de desarrollo de fármacos para la EP se han centrado en la eliminación de la alfa-sinucleína del cerebro o en la prevención de sus efectos degenerativos. Pero los investigadores del Brigham and Women's Hospital (Boston, EEUU) quieren evitar que la alfa-sinucleína se acumule. Para ello, el equipo buscó medicamentos que impidan la producción de alfa-sinucleína. Probaron entonces los fármacos en ratones y células madre y estudiaron los registros de salud de millones de personas que vivían en Noruega. Los resultados de sus esfuerzos, que apuntan a un nuevo camino de desarrollo de medicamentos para la EP, se publican en edición del 1 de septiembre de 2017 de la revista Science.

"Nuestro estudio sugiere una nueva vía potencial para abordar la enfermedad de Parkinson", dijo uno de los autores del estudio, el médico Clemens Scherzer, neurólogo e investigador principal del Centro de Enfermedades Neurológicas del BWH y la Universidad de Harvard.

El equipo de investigación examinó más de 1.100 fármacos ya aprobados para el tratamiento de enfermedades distintas de la EP, buscando compuestos que pudieran ser reutilizados para reducir la producción de alfa-sinucleína en las células neuronales. Los investigadores se concentraron en fármacos candidatos prometedores, los miembros de una clase de fármacos conocidos como agonistas beta-2 adrenérgicos.

El equipo estudió los efectos de esta clase de fármacos en ratones, encontrando que podría reducir significativamente los niveles de alfa-sinucleína. Trabajando con colaboradores de la Universidad de Bergen (Bergen Noruega), el equipo recopiló datos de los registros de salud de más de 4 millones de noruegos, durante 11 años, extrayendo información sobre pacientes que habían estado tomando salbutamol, un agonista beta-2 adrenérgico comúnmente usado para tratar el asma. Encontraron que estos pacientes eran significativamente menos propensos a desarrollar la enfermedad de Parkinson; el riesgo de Parkinson se redujo en un 34 por ciento para los que tomaban el fármaco en comparación con los que no lo hacían.

Por el contrario, las personas que tomaban propranolol, una droga para la hipertensión que aumenta la producción de alfa-sinucleína en células cultivadas, corren mayor riesgo de desarrollar Parkinson.

Los investigadores expresaron que están trabajando de cara a realizar ensayos clínicos.

Además del interesante hallazgo científico, el uso de un medicamento ya ampliamente estudiado acorta los tiempos y los costes de las fases de investigación; si se comprobara su eficacia para frenar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, se espera que el fármaco tendrá costes muy accesibles.
Estaremos atentxs a esta línea de investigación y esperamos que resulte en buenas noticias.

Fuentes: Science Newsline, Science Magazine

31 julio 2017

HIFU y Parkinson: ni bisturí ni cura


En diversos medios de comunicación masiva y también en espacios médicos, se viene mencionando a la técnica HIFU como cura, recuperación o similares para el Parkinson. Queremos detenernos unos momentos en esta técnica y sus alcances.

Las siglas HIFU refieren a "High-Intensity Focused Ultrasound", es decir, ultrasonido focalizado de alta intensidad. Se ha presentado esta técnica como "cirugía sin bisturí". "Mediante una resonancia magnética de 3T se localiza la zona afectada que va a ser tratada con el ultrasonido a modo de diana. Sobre ella, en pocos milímetros, centrada en el núcleo intermedio ventral (VIM) del tálamo, se genera una hipertermia localizada en ese punto y se comprueba la remisión de los síntomas para después eliminar la zona de la diana. De esta forma, gracias a un proceso que dura tres horas, el resultado es la recuperación funcional del paciente y en 24 horas retoma su vida normal.", explica, con gran entusiasmo, el portal Diario Médico. En personas con Parkinson, serviría para tratar los temblores.

Vemos, pues, que no es de utilidad para todos los síntomas de Parkinson, sólo serviría para el temblor (y en ciertos casos, por otra parte). No es entonces una "cura" de la enfermedad.
Tampoco faltan los "cortes": se corta (ablación) en parte del tálamo, del cerebro o se produce una lesión en él mediante ondas de altísima temperatura. Este procedimiento quirúrgico es irreversible, a diferencia de otras técnicas, como la estimulación profunda, que no corta o lesiona partes del cerebro (sí hace un hoyo en el cráneo, pero no lesiona o corta el cerebro).

Añadamos unos puntos ya señalados por National Parkinson Foundation, de EEUU:

  • La terapia convencional de estimulación cerebral profunda (DBS, por sus siglas en inglés) consiste en perforar un agujero del tamaño de una pequeña moneda en el cráneo e insertar un estimulador o marcapasos directamente en una región cerebral, mientras se monitoriza permanentemente, se mapea el cerebro durante la intervención (más info sobre el tema, en el artículo Conferencia "Neurocirugía de la Enfermedad de Parkinson, 25 años de evolución"). Un procedimiento similar se utiliza para mapear el cerebro antes de una cirugía que busca una lesión destructiva (talamotomía , subtalamotomía y palidotomía). Recientemente, un enfoque alternativo basado en el ultrasonido ha ido ganando popularidad, pero el ultrasonido de alta intensidad se introdujo ya en las décadas de 1940 y 1950 como un tratamiento para una variedad de trastornos cerebrales. Su reciente renacimiento ha generado mucho entusiasmo El reacondicionamiento de este enfoque ha incluido la combinación de ultrasonido con exploración de imagen de resonancia magnética. 
  • La terapia de ultrasonido para el temblor esencial y para la enfermedad de Parkinson tiene gran atractivo para los pacientes y sus familias: no requiere una incisión del cuero cabelludo o un agujero en el cráneo. Además, la terapia tiene ventajas sobre el cuchillo gamma y otras técnicas de radiocirurgía. En la radiocirugía, el cirujano apunta rayos X en el cerebro y destruye el tejido. En el ultrasonido, el tejido sigue siendo destruido, pero existe la opción de aplicar una prueba de lesión antes de realizar la lesión permanente. La radioterapia tiene otra desventaja en comparación con el ultrasonido; los rayos X pueden conducir a necrosis (morir) y a un crecimiento incontrolado de las lesiones cerebrales inducidas por radiación. Estas lesiones pueden, en algunos casos, expandirse en tamaño de forma incontrolable, conducir a complicaciones tardías y eventualmente resultar en la muerte de la persona.

Algunos puntos importantes para todos los pacientes a tener en cuenta al considerar la terapia de ultrasonido o HIFU para la enfermedad de Parkinson:

  • La terapia de ultrasonido no es una cura para la enfermedad de Parkinson.
  • Los riesgos del ultrasonido son similares a los riesgos de realizar una lesión cerebral convencional (talamotomía, subtalamotomía y palidotomía).
  • Puesto que una lesión cerebral destructiva puede ser creada tanto con ultrasonido como con talamotomía convencional, los pacientes deben tener cuidado de no ser engañados por la comercialización de ultrasonidos (en particular, los videos que se han vuelto virales), que a veces utiliza la palabra "sin bisturí" [en nuestro país, "no invasivo", que obvia el hecho de que la técnica invade y lesiona el cerebro].
  • La cirugía cerebral por ultrasonido tanto en el lado derecho como en el izquierdo del cerebro (bilateral) es desalentada porque existe un alto potencial de efectos secundarios que afectan la cognición, la deglución y el habla. Esta limitación puede ser un problema grave y un riesgo para los pacientes con enfermedad de Parkinson que pueden requerir cirugía bilateral porque sufren de síntomas en ambos lados de su cuerpo.
  • Un estudio reciente de Jeff Elias y colegas de la Universidad de Virginia reveló que 4 de 15 sujetos (26,7%) tenían persistentes efectos secundarios sensoriales después de la terapia de ultrasonido para el temblor esencial a pesar del uso de pruebas previas de lesiones. Una diferencia fundamental entre el ultrasonido y la cirugía de electroestimulación cerebral (DBS), es que en DBS la re-programación del dispositivo puede en muchos casos conducir a la resolución de los síntomas.
  • La colocación de microelectrodos y el mapeo fisiológico no pueden usarse para refinar las dianas cerebrales en la terapia de ultrasonido.
  • La precisión de la ubicación de la lesión generada por una máquina de ultrasonido ha sido un gran obstáculo para la terapia, y esta área necesitará mayor refinamiento. Los pacientes deben saber que la onda de ultrasonido se genera fuera del cráneo, y esto crea un desafío formidable para objetivos de tamaño milimétrico en el interior del cerebro.
  • Un beneficio de la terapia de ultrasonido es que después del procedimiento no hay cables, marcapasos o visitas de seguimiento para la programación o la optimización (lo que es preciso en las técnicas de palidotomía, subtalamotomía o talamotomía).
  • Lo central para los pacientes es que la terapia de ultrasonido no es una cura y no es en realidad sin bisturí: se produce un agujero en el cerebro
Añadimos que, si bien la técnica ha sido aprobada por EEUU y Europa, la mayor parte de estas cirugías se han realizado a personas que sufren de temblor esencial, con bastante menor cantidad de cirugías a personas con Parkinson, y que, de éstas, hay unos tres años de experiencia únicamente. 
A la vez, hay sólo 7 centros de referencia en Europa que utilizan esta técnica, y sólo uno en España, que es un centro privado. Así las cosas, muy pocos podrían, incluso si quisiesen, acceder a esta técnica. 

Cada cual decide, junto con su médicx, pero esta publicidad muy prolija de una técnica como "cura", "sin bisturí", "sin efectos secundarios" para el Parkinson, en especial, por parte de publicaciones médicas, tiende a la desinformación y al engaño. Sean la "pastilla mágica" o costosas técnicas que prometen milagros, desde aquí nuestra obligación es señalarles.
(Por cierto, si buscais HIFU, encontrareis maravillas en estética facial y corporal, o su promesa; quién sabe, pero no es nuestro tema.)

Fuentes: Diario Médico, 2015 y 2017, NPF

21 junio 2017

Opicapona: nuevo fármaco para el Parkinson


Tras haber sido aprobado el uso de opicapona por la Comunidad Europea para pacientes adultos con enfermedad de Parkinson y fluctuaciones motoras en julio de 2016, ya puede prescribirse en España el medicamento Ongentys®, del laboratorio portugués BIAL, cuyo principio activo es la opicapona.

En un reciente reportaje, el Dr. Javier Pagonabarraga Mora (Hospital Sant Pau de Barcelona), experto reconocido en Parkinson a nivel internacional, coordinador del grupo de Trastornos de Movimiento de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y que ha participado como investigador en su centro en alguno de los ensayos de opicapona, aclaró de qué se trata este nuevo fármaco.

¿Qué es Ongentys®?

El principio activo es opicapona. Opicapona en una molécula que actúa como ICOMT (inhibidor de la catecol-orto-metil-transferasa). Es decir, lo que hace es anular el efecto de una enzima (COMT) que metaboliza la levodopa a nivel periférico, de tal forma que permite que más levodopa llegue al cerebro y se transforme allí en dopamina a nivel cerebral.

En otras palabras, permite que a nivel cerebral actúe más dopamina procedente de la levodopa que nosotros administramos y que con la misma cantidad de levodopa el paciente esté mejor y responda más tiempo a la medicación.

¿Qué diferencia a Ongentys de otros medicamentos con el mismo mecanismo de acción (ICOMT)?

Opicapona es un ICOMT de tercera generación. En concreto es un inhibidor periférico, selectivo, reversible y de larga duración de la COMT (más de 24 horas), lo que permite que se pueda administrar una vez al día. Esto lo diferencia de la entacapona, que debe administrase varias veces al día (con cada toma de levodopa; Comtan, Stalevo). Además, su efecto es más potente que el de la entacapona. Con respecto a la tolcapona (Tasmar), es un fármaco seguro que ha demostrado no producir hepatotoxicidad. Por lo tanto, no será necesario hacer un control analítico periódico como sucede con la tolcapona. Por todo ello, a priori parece que mejora en conjunto (perfil se seguridad y eficacia) a los fármacos previos del mismo grupo (ICOMT).

¿En qué pacientes está indicado Ongentys?

Ongentys está indicado como terapia añadida a las preparaciones de levodopa/inhibidores de la DOPA descarboxilasa (IDDC) (Sinemet y Madopar) en pacientes adultos con enfermedad de Parkinson y fluctuaciones motoras de final de dosis que no puedan ser estabilizados con esas combinaciones. Cuando la enfermedad progresa algunos pacientes desarrollan fluctuaciones motoras, de tal forma que a lo largo del día alternan momentos OFF (la medicación no les funciona y empeoran, reapareciendo el temblor, la rigidez, lentitud de movimientos, bloqueos, dolor, ansiedad, etc.) con momentos ON (la medicación funciona y mejoran de los síntomas). Ongentys permite aumentar el tiempo ON del paciente, y puede ser una buena opción de tratamiento cuando el paciente presenta deterioro de fin de dosis, es decir, la reaparición de diferentes síntomas propios de la enfermedad de Parkinson antes de la siguiente toma de levodopa. El objetivo será reducir este tiempo en OFF y que el paciente mantenga el estado ON entre toma y toma, permaneciendo estable a lo largo del día.

¿Quién puede prescribir Ongentys?

Ongentys puede ser prescrito por cualquier médico como sucede con muchos medicamentos (antibióticos, analgésicos, etc.). Sin embargo, al ser un fármaco indicado en pacientes con enfermedad de Parkinson con complicaciones motoras, será el neurólogo general o bien un neurólogo más especializado en Trastornos del Movimiento quien prescriba el medicamento.

Lo habitual será que el neurólogo que atiende y sigue al paciente de forma regular por su enfermedad de Parkinson prescriba el medicamento cuando lo crea oportuno y esté indicado.

¿Cuál es la presentación de Ongentys?

Ongentys® se presenta en cajas de 30 cápsulas duras de 50 mg. Son de color azul y pequeño tamaño. Al ser cápsulas no se pueden partir por la mitad. Luego cada caja daría para 30 días, debiendo tomarse 1 cápsula cada 24 horas.

¿Cuándo y cómo se debe tomar Ongentys?

Se debe tomar por vía oral una vez al día, por la noche, por lo menos una hora antes o después de la última toma de levodopa. Parece mejor su administración por la noche para reducir el riesgo de aparición de discinesias (movimientos involuntarios que muchas veces aparecen debido al efecto del tratamiento).

¿Qué dosis es la indicada al pautar Ongentys?

Una cápsula de 50 mg por la noche.

¿Qué ha demostrado Ongentys según los resultados de los ensayos clínicos?

Hasta 32 ensayos se han realizado con opicapona incluyendo 28 en fase I (con más de 900 pacientes), 2 en fase II y otros 2 en fase III. Un estudio en fase IV está previsto que se desarrolle en la Unión Europea (con el fármaco ya comercializado). Los dos estudios fase III son el BIPARK-I y BIPARK-II.

El estudio BIPARK-I (NCT01568047) se desarrolló entre marzo de 2011 y noviembre de 2013 y participaron 600 pacientes. Opicapona a dosis de 50 mg/día redujo el tiempo OFF en 116 minutos, con una mejoría significativa y neta respecto a placebo de 61 minutos al día, con un incremento del tiempo ON a expensas fundamentalmente del tiempo ON sin discinesias discapacitantes. El efecto de opicapona no sólo no fue inferior al de entacapona, sino que presentó una mejoría neta respecto entacapona de 20 minutos.

El estudio BIPARK-II (NCT01227655) se desarrolló entre marzo de 2011 y julio de 2012 y participaron 427 pacientes que se dividieron en tres grupos: opicapona 25 mg/día, opicapona 50 mg/día y placebo. En este nuevo estudio opicapona a dosis de 50 mg/día volvió a mostrar su capacidad de reducir en 2 horas el tiempo OFF diario (frente a 1.7 horas opicapona 25 mg y 1.1 horas placebo) después de 15 semanas de seguimiento.
Ambos estudios son en pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada con más de 1.5 horas de OFF al día y recibiendo levodopa durante 3 años o más. En el futuro esperamos que se vayan realizando nuevos estudios analizando los efectos de opicapona en poblaciones más específicas, por ejemplo valorando la capacidad de reducir el tiempo OFF en pacientes más y menos avanzados, pacientes de mayor edad, o en pacientes con diferentes tipos de fluctuaciones motoras y no-motoras, etc. Datos recientes de la extensión del estudio BIPARK-I a 1 año demuestran que el efecto de reducción en 2 horas del tiempo OFF con opicapona 50 mg se mantiene 1 año después de empezar el tratamiento así como que aquellos que cambiaron de entacapona a opicapona redujeron de forma significativa su tiempo OFF en casi 40 minutos.

¿En qué puede mejorar el paciente al tomar Ongentys?

Tomando Ongentys el paciente puede conseguir estar a lo largo del día unas 2 horas más en mejor estado, es decir, que 2 horas al día de OFF pasen a ser 2 horas de ON. Si el paciente tiene una buena respuesta al tratamiento, podrían ser 2 horas de mayor autonomía y calidad de vida. Necesitamos ahora la experiencia clínica del fármaco, pero es obvio que algunos síntomas no motores que aparecen en estado OFF, como el dolor, la ansiedad, la tristeza y la fatiga, podrían mejorar también.

¿Qué efectos secundarios pueden aparecer al tomar Ongentys?

Los efectos secundarios más frecuentes en los ensayos clínicos fueron discinesias (16-21%), estreñimiento (6%), insomnio (5%), hipotensión ortostática (5%) y boca seca (4 a 7%). El trastorno de control de impulsos fue muy infrecuente (ha demostrado ser también seguro en el grupo de pacientes mayores de 70 años).
¿Qué pasa si yo como paciente empiezo a tomar Ongentys y desarrollo discinesias o empeoro de las misma que ya tendría?

Se ha documentado como acontecimiento adverso en un 16-21% de los pacientes. Es obvio que indica un efecto sintomático del fármaco, como sucede con muchos otros medicamentos dopaminérgicos que consiguen una mejoría de las fluctuaciones motoras. En caso de desarrollo de discinesias al empezar a tomar opicapona la recomendación es contactar con su neurólogo para que valore ajustes de medicación, ya que la reducción de dosis de levodopa u otros fármacos prodopaminérgicos puede revertir la aparición de esta complicación manteniéndose el beneficio sobre las flcutuaciones motoras.

¿Con qué otros medicamentos para el Parkinson se puede tomar Ongentys?

Ongentys está indicado como terapia añadida a la levodopa, ya sea levodopa/carbidopa (Sinemet) o levodopa/benserazida (Madopar). También se puede asociar a otros medicamentos para el Parkinson como agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol o rotigotina), fármacos del grupo IMAO-B (selegilina, rasagilina o safinamida), amantadina y anticolinérgicos. Por el contrario, NO se podrá administrar conjuntamente con un fármaco del mismo grupo (ICOMT). Es decir, no se puede tomar junto con entacapona (Stalevo o Comtan) ni tolcapona (Tasmar). Tampoco se administrará en monoterapia, es decir, siempre que se tome será cuando se esté recibiendo levodopa. En el caso de safinamida y debido a que es un fármaco reciente no hay experiencia de su uso concomitante, pero se pueden administrar juntos sin limitaciones específicas.

¿Cuáles son las contraindicaciones para recibir Ongentys?

Las contraindicaciones indicadas por ficha técnica son hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes, feocromocitoma, paraganglioma u otros tumores secretores de catecolaminas, antecedentes de síndrome neuroléptico maligno y/o rabdomiólisis no traumática y uso concomitante de inhibidores de la monoaminooxidasa-A (IMAO-A) (p. ej. fenelzina, tranilcipromina y moclobemida). Además contiene lactosa y los intolerantes a la lactosa deberían conocer esta característica para controlar las molestias que les puede provocar el fármaco.

¿Es necesario tener alguna precaución al tomar Ongentys si tengo otras enfermedades además del Parkinson?

No es necesario un ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal o en pacientes de edad avanzada. No hay experiencia en insuficiencia hepática grave, pero en este caso no se recomienda su uso. En insuficiencia hepática moderada, se deben considerar ajustes de dosis en base a un potencial incremento de la respuesta dopaminérgica de levodopa y sus problemas de tolerabilidad asociados. Tampoco se recomienda ante la falta de datos tomar Ongentys por parte de mujeres embarazadas o en edad fértil sin estar recibiendo medidas anticonceptivas, ni en lactantes, ni en población pediátrica. No se han estudiado los efectos de opicapona sobre la fertilidad en humanos. Los estudios en animales con opicapona no sugieren efectos perjudiciales respecto a la fertilidad.

¿Y en el caso de tomar otros medicamentos para otras enfermedades?

Se tendrá que ser cauto cuando se administre junto con medicamentos que contienen un grupo catecol y que son metabolizados por la COMT (por ejemplo, rimiterol, isoprenalina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina o dopexamina) ya que opicapona puede aumentar su efecto, así como con repaglinida (medicamento para la diabetes inhibidor débil del CYP2C8).

¿Cuál es el precio de Ongentys?

La caja de 30 cápsulas de 50 mg valdrá 140.5 euros, pero su precio estará cubierto por la Seguridad Social.

¿Cuál es tu opinión personal sobre el fármaco y qué piensas que puede aportar sobre el resto de fármacos disponibles para la enfermedad de Parkinson?

Opicapona aparece como un nuevo fármaco especialmente eficaz para el manejo de las fluctuaciones motoras, y se añade así a un arsenal cada vez mayor de fármacos -con diferentes mecanismos de acción–que nos permite atacar esta complicación desde diversos frentes. Poder controlar las fluctuaciones motoras utilizando fármacos con diferentes mecanismos de acción, y además con un espectro muy bajo de efectos secundarios, es una gran esperanza para los pacientes con enfermedad de Parkinson, ya que anticipa un curso evolutivo más estable de la enfermedad, y la posibilidad de poder controlar muchos de los síntomas motores de la enfermedad sin necesidad de requerir de terapias más avanzadas. Según nuestra experiencia durante los ensayos clínicos, que han servido para demostrar su efecto como fármaco eficaz para las fluctuaciones motoras, pudimos observar mejorías prácticamente absolutas del tiempo OFF en algunos pacientes que no se habían podido controlar con los fármacos disponibles hace 8-9 años, y con el correcto manejo de los otros fármacos para la enfermedad de Parkinson se podían controlar y hasta revertir las discinesias aparecidas tras el inicio del fármaco sin perder su efecto sobre el tiempo OFF.

Fuentes: Curemos el Parkinson, Laboratorio BIAL

15 junio 2017

Mala leche y Parkinson


¿Cuál es la relación causa-efecto entre consumir leche baja en grasas y el sufrir de Parkinson? Nos lo preguntamos mientras indagamos sobre el asunto, muy difundido durante estos días. Allí y allá se han publicado notas sobre una "relación", inexplicada, entre consumir lácteos con bajo o nulo contenido graso y desarrollar la enfermedad de Parkinson.

Durante años hemos leído sobre diferentes alimentos que, un día, se relacionarían con el Parkinson, y, poco después, serían benéficos para impedir su desarrollo. Sí, no y lo contrario... No los detallaremos para no alarmar inútilmente, pero basta con una rápida búsqueda en la red para saber a qué nos referimos.

Y ahora, el tema es los lácteos con bajo contenido en grasa o sin grasa. ¿Pruebas? No las hay. Hay una investigación que no demuestra causalidad entre el consumo de estos alimentos y el Parkinson, pero que ha servido para alarmar brutalmente a quienes los consumen. Hace mucho años que rondan los rumores sobre los peligros de leche de desencadenar el Parkinson, aunque nunca se han demostrado. En esta ocasión, una investigación (por así decir) señala que "tras 25 años de estudio, sobre 130.000 personas, algo más de 1000 personas desarrollaron Parkinson". Es decir, ni el 1% de las personas desarrollaron la enfermedad. No se indica la edad del grupo estudiado, pero según datos de la OMS el 2% de las personas mayores de 65 años sufren de Parkinson. Menos de la mitad del promedio mundial arroja este estudio, si atendemos a las cifras de la Organización Mundial de la Salud.

En la investigación se indica que se observó a una población que consume lácteos bajos en grasa con grasa, y que no hay ninguna relación entre lácteos con grasa y aumento de la relación (inexplicada, repetimos) y Parkinson. No obstante, durante muchos años hemos leído que el consumo de leche, con o sin grasa, es "terrible" para las personas con Parkinson.

Aclaremos un punto: que unos investigadores encuentren una "relación" entre una sustancia y una enfermedad no indica que esa relación sea de causa y efecto. Esto es, que si consumes o te intoxican con tal sustancia o alimento, tendrás la enfermedad; en este caso, que si consumes lácteos con bajo contenido en grasa tendrás Parkinson. Una "relación" entre una sustancia y una enfermedad puede tener, y suele tener, multitud de otras "relaciones": genéticas, ambientales, etarias, etc. y etc. Como esa relación no es causal, no genera el efecto "enfermedad", sólo puede tener un interés observacional para los científico que se interesan en esa relación, y que deben ponerla en interrelación con otras y con causas altamente probables de la enfermedad, acorde con extraordinarias cantidades de investigaciones en todo el mundo.

No pretendemos abrumar a nuestrxs compañerxs de ruta. Si habéis leído por allí que la leche desnatada es mala, queremos deciros que estas informaciones, que pueden provocar cambios de hábitos sanos y temor, nada nos dicen sobre cómo prevenir o mejorar la enfermedad de Parkinson. Confunden, atemorizan, agobian, pero no ofrecen respuestas sobre preguntas básicas: ¿si no tomo leche desnatada no tendré Parkinson, o estaré mejor si ya la tengo? No, según se desprende de la investigación, pues no hay relación causa-efecto.

En medio de estas notas, se desliza el tema de los agrotóxicos y pesticidas. Se dice: "Los contaminantes en los lácteos, como los pesticidas, también podrían tener un rol". Sabemos desde hace muchos años de los daños que causan los pesticidas y su rol en el Parkinson, aunque, para las autoridades sanitarias de los estados y supranacionales, nunca hay suficientes evidencias: no es buen negocio enemistarse con Monsanto o Down Chemical. No es interesante que hablemos del papel de los agrotóxicos en el desarrollo de tantísimas enfermedades, el Parkinson entre ellas, y, sin embargo, una investigación que se refiere al consumo de lácteos bajos en grasa desliza el papel nefasto de los pesticidas en todos los lácteos (en todos los alimentos, aclaremos).

Nosotrxs no sugerimos consumir lácteos bajos en grasa ni con grasa ni dejar de hacerlo, simplemente porque no hay evidencia alguna que nos incline hacia ninguna posición. Siquiera quisiéramos tocar este tema, pero la información que atemoriza a millones de personas sin fundamento por mostrar interés en la investigación sobre el Parkinson nos preocupa seriamente. Diríamos que es una difusión masiva irresponsable que afecta a quienes sufrimos de Parkinson y a millones que temen sufrirlo, sin más utilidad para el público que atemorizar, pero quizá esto oculta algo menos ingenuo.

Fuentes: Medline Plus, American Academy of Neurology

11 abril 2017

Día del Parkinson: Por la cura

Otro 11 de abril, otro Día mundial del Parkinson, y aquí seguimos, con esto de Vivir el Parkinson en Illes Balears. Con este espacio en la web, hace casi 10 años, con el trabajo en las asociaciones antes, en Illes Balears, mucho antes. Y aún tratando de vivir el Parkinson, de vivir esta experiencia que irrumpió tempranamente como un extraño en casa, pero ese extraño eres tú.

Como cada año, hay consignas. Desde el uso masivo de las redes sociales, "consignas hashtags" 😊. Las más resonados en esta ocasión: #UniteForParkinsons y #EmpeñadosPorElParkinson, y numerosas actividades de difusión. Adherimos a todas las consignas en favor de la concienciación y la acción en apoyo a las personas con Parkinson. La Federación Española de Parkinson (FEP) explica que estamos empeñados en conseguir una cura para el Parkinson, tanto pacientes y asociaciones como médicos e investigadores. Nos recuerda que la investigación es un papel que desempeñamos todos, con razón.
Se convoca a la investigación para encontrar una cura; convocamos.

Como desde hace muchos años, desde EPIT y EPIT Illes Balears expresamos esto mismo. Decimos nuevamente que:
■ Los estados deben sostener políticas de promoción de la educación pública, la ciencia y la tecnología, y financiarlas, ya que el mercado no tiene por objetivo la salud pública.
■ El esfuerzo conjunto de la ciudadanía, la educación pública, los investigadores genera la mayor parte de la inteligencia científica; para ninguno de estos actores es justo que los resultados de este esfuerzo quede en manos de unos pocos laboratorios.
■ Para las personas con Parkinson, resulta imprescindible que se avance en un tratamiento que cure la enfermedad: la L-Dopa tiene más años que muchxs de nosotrxs.

Sabemos que no hay una cura mágica, que se requiere investigación y que la investigación requiere de tiempo y diversos recursos. Sabemos también que pacientes, médicos, investigadores estamos empeñados. Sabemos que falta empeño por parte de los estados y organizaciones de salud regionales e internacionales.

Quizá seguiremos viviendo el Parkinson muchos de nosotros hasta que se logre la cura. Mientras, seguiremos empeñados, por los que estamos, por los que se han ido en el empeño y por los que vendrán.
A cada compañerx de ruta, allí donde se encuentre, nuestro abrazo todos los días.

06 abril 2017

El Parkinson no discrimina, el dinero, sí


Más de 300.000 personas padecen en España la enfermedad de Parkinson (EP), la segunda patología neurodegenerativa más frecuente en el país tras la enfermedad de Alzheimer. El estudio, que ha analizado la incidencia de la patología a partir de un centenar de investigaciones, alerta sobre la falta de tratamiento rehabilitador para estos pacientes por parte del sistema público de salud.

El estudio revela que cada año se diagnostica un nuevo caso por 10.000 habitantes. A partir de los diferentes artículos analizados, los científicos han realizado una estimación del coste que esta patología puede llegar a suponer. Si se emplean algunas terapias avanzadas –como estimulación cerebral profunda, duodopa o bomba de apomorfina–, el coste anual puede ascender a 17.000-50.000 euros por paciente, aunque sólo una minoría reúne los requisitos adecuados para poder optar a estos tratamientos.

El trabajo destaca que la mayor incidencia de la EP se sitúa en personas de 70-79 años. En el caso de las mujeres, la mayor prevalencia se produce hasta los 85 años. La mortalidad de los pacientes con EP es del doble respecto a personas que no sufren la enfermedad y su calidad de vida se deteriora de forma aguda según avanza la patología.

La investigación también incluye los resultados de 40 cuestionarios enviados a neurólogos de diferentes hospitales españoles especializados en la enfermedad. Aunque en todas las comunidades autónomas existe al menos una unidad especializada en EP, la mayoría está formada exclusivamente por neurólogos y no incluyen logopedas, fisioterapias, psicólogos ni psiquiatras. Así, en el sistema público de salud, no está cubierto el tratamiento no farmacológico de estos pacientes, como la rehabilitación.

El estudio de la Revista de Neurología expresa lo que muchxs conocemos, dolorosamente. Como bien sabemos desde hace años, el tratamiento rehabilitador o las terapias complementarias son parte del tratamiento del Parkinson, tan indispensables como los medicamentos. En España el promedio de las pensiones varía según cada comunidad (así como el poder adquisitivo de esta retribución, asunto clave); asumamos que son los 900 euros que se predica en ámbitos gubernamentales. Así las cosas, una pensión promedio superaría con poco la mitad de los 17000 euros mínimos requeridos para afrontar el coste anual del tratamiento.
Las asociaciones de personas con Parkinson y familiares colaboran enormemente para aportar terapias de rehabilitación, aunque también sabemos que no reciben los fondos suficientes del Estado para realizar las tareas que éste no realiza, cuando no reciben ningún fondo y deben recurrir a colectas, actividades voluntarias y cuanto se pueda para obtener dinero para brindar apoyo y terapias a lxs afectadxs por el Parkinson.
El estudio manifiesta lo que sabemos: el Estado no brinda el tratamiento requerido por las personas con Parkinson y, claramente, si no tienes entre 17000 y 50000 euros anuales sólo para el tratamiento (sin contar con los gastos corrientes de alimentación, servicios, transporte, alquiler y, si se nos permitiera, vivir con cierta dignidad), el tratamiento al que accedes es incompleto e ineficaz.
Nos estamos refiriendo a España, parte de la Unión Europea, donde, se dice, se sostiene el estado de bienestar, hay sanidad pública, los medicamentos tienen parcialmente cobertura estatal. En otras geografías, donde los ingresos por salario o pensión son muy inferiores en tanto que los costes de los tratamientos son similares, no hay casi cobertura de los medicamentos y es preciso abonar un sistema de salud privado para acceder a una mísera cobertura sanitaria, la situación es terrible.
Es extraño que el derecho a la vida sea universal en el mundo occidental, pero que no lo sea el derecho a la sanidad, que es el medio más frecuente para concretar aquel derecho. Que nuestros ingresos no basten para el tratamiento aquí es muy duro, y no dejaremos de luchar para cambiar esta realidad. No nos distraemos de la trágica realidad de personas con Parkinson que no pueden acceder ni a los medicamentos para la enfermedad. Pero, cuidado: las desgracias de otros no morigeran las brutalidades locales.
Esto también es nuestra agenda para el cercano Día mundial del Parkinson.

Fuente: Revista de Neurología
 
Ir arriba