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07 marzo 2014

La reelina recupera las capacidades cognitivas perdidas por Alzheimer


El incremento de los niveles de reelina es capaz de recuperar las capacidades cognitivas en un modelo de ratón de enfermedad de Alzheimer, ya que retrasa el proceso de formación de fibras del péptido amiloide in vitro y reduce la acumulación de los depósitos amiloides en el cerebro, según un estudio que publica la revista Nature Communications.
El trabajo multicéntrico, codirigido por Eduardo Soriano y Lluís Pujadas, investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CiberNED), ha formado parte de la tesis doctoral de Daniela Rossi y ha contado con la participación de Natàlia Carulla, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB).
Soriano, jefe del grupo de investigación de Neurobiología del Desarrollo y de la Regeneración Neuronal de la UB, explica que "la mayoría de estudios sobre el Alzheimer buscan dianas farmacológicas relacionadas con un proceso concreto implicado en la enfermedad. En cambio, este trabajo estudia la vía de señalización de la reelina -un potenciador sináptico y de la cognición- que también regula la proteína precursora del amiloide (APP) y la proteína tau, dos de las proteínas implicadas en procesos básicos del Alzheimer".
En palabras de Pujadas, primer autor del artículo junto con Rossi, "se sabía que la reelina participa en la doble vía reguladora del péptido Aβ y la proteína tau, pero era difícil entender cómo se relacionaban entre sí. Con este estudio mostramos un nuevo mecanismo que permite comprender mejor este nexo entre las dos vertientes de la patología".
El trabajo describe cómo la reelina, al quedar atrapada en las fibras amiloides, pierde su función potenciadora de la plasticidad. Por este motivo, un aumento de la cantidad de reelina en el cerebro podría resultar beneficioso.

Menos toxicidad

Los expertos también describen de qué modo la reelina es capaz de interaccionar in vitro y reducir la toxicidad del péptido Aβ42, que tiene una alta tendencia a la formación de fibras y la agregación en placas seniles. "La interacción de la reelina con los péptidos Aβ42, considerados los más tóxicos en el Alzheimer según las hipótesis actuales, no se había descrito hasta ahora en ningún estudio científico. Este trabajo muestra por primera vez que la toxicidad de los péptidos Aβ42 sobre neuronas disminuye en presencia de reelina", explica Rossi, del Departamento de Biología Celular de la UB.

Fuente: Diario Médico

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