Nuevos estudios arrojan más luz entre el rol de la alfa-sinucleína y la enfermedad de Parkinson.
La acumulación de esta proteína parece alterar progresivamente la función y viabilidad neuronal.
Investigadores de la Escuela de Medicina de Sandiego, de la Universidad de California, indican que la sobreexpresión de la proteína llamada alfa-sinucleína parece alterar los procesos vitales de reciclaje en las neuronas, a partir de las extensiones terminales de las neuronas e implicándose en el camino de regreso al centro de las células, con la posible consecuencia de la degeneración progresiva y eventual muerte de la célula.
Los resultados, publicados en la revista The Journal of Neuroscience, tiene implicaciones importantes para entender más a fondo las causas y los mecanismos de la enfermedad de Parkinson (EP).
"Ésta es una idea renovadora e importante. No creo que nadie haya notado cuán grande es el papel de la alfa-sinucleína en el desempeñado de la gestión de la recuperación del desgaste proteínico de la sinápsis y el papel de las alteraciones en este proceso en el desarrollo de la EP ", dijo el investigador principal Mark H. Ellisman , profesor de neurociencias y la bioingeniería y director del Centro Nacional para la Investigación de Microscopía e Imagen (NCMIR, por sus siglas en inglés), con sede en la Universidad de California, en San Diego.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la destrucción progresiva de las células cerebrales específicas que producen dopamina, un neurotransmisor implicado en la regulación del movimiento y la emoción. Los síntomas incluyen pérdida cada vez mayor del control muscular y del movimiento. Aunque la mayoría de los casos son esporádicos, es decir, sus causas son desconocidas, existen también las formas hereditarias de Parkinson ligadas a mutaciones y modificaciones genéticas específicas.
Los investigadores de la UC San Diego, junto con sus colegas de la Universidad de Illinois, Urbana, se centraron en uno de esos productos de los genes: alfa-sinucleína. Usando una variedad de tecnologías de imagen de vanguardia, que incluye una nueva técnica de marcado fluorescente desarrollada para microscopía electrónica por el premio Nobel Roger Tsien, del laboratorio de la Universidad de California, San Diego, y sus colegas en el NCMIR, los científicos crearon mapas tridimensionales de la distribución de alfa-sinucleína, tanto en cultivos de neuronas como en las neuronas de ratones modificadas para sobre-excesar la proteína humana.
Ellos encontraron que los niveles de exceso de alfa-sinucleína se acumularon en la terminal presináptica, parte de la unión donde los axones y las dendritas de las células del cerebro se reúnen para intercambiar señales químicas.
"La sobre-expresión de alfa-sinucleína causa hipertrofia en estas terminales", dijo Daniela Boassa, científica investigadora en el NCMIR y primera autora del estudio. "Las terminales se agrandaron, llenas de estructuras que normalmente no vemos."
Boassa dijo que, como la alfa-sinucleína se acumula en las terminales, esto parece dificultar la degradación normal y los procesos de reciclado en las neuronas, lo que progresivamente podría menoscabar la liberación de neurotransmisores. Con el tiempo, las neuronas podrían dejar de funcionar y morir.
"Otros estudios han señalado que la EP se caracteriza por la pérdida progresiva del transporte de vesículas y la liberación de neurotransmisores", dijo Boassa. "Nuestro estudio proporciona una explicación estructural y mecánica de por qué esto sucede."
Boassa señaló que los hallazgos arrojan mayor luz sobre cómo el Parkinson es causado, al menos en algunas formas hereditarias. Los investigadores planean ahora investigar más profundamente cómo la enfermedad se propaga y cómo la disfuncionalidad de la proteína alfa-sinucleína se transmite de una neurona a otra, acelerando el avance de la enfermedad.
"Cuanto mejor comprendamos los mecanismos de la enfermedad de Parkinson, más fácil será el desarrollo de intervenciones clínicas", dijo.
Fuente: NeuroScience News
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Yo tengo Alfa-sinucleopatia,Atrofia multisisemica,hasta ahora no hay cura.
ResponderEliminarHola, Makito. Lamento tu enfermedad, si quieres contarnos más acerca de ella, te lo agradeceré mucho, ya que la conozco por lecturas, no por las experiencias de los enfermos.
EliminarParece que la ciencia va muy lento en cuanto a enfermedades neurológicas, ¿cuántas hay sin cura aún? Muchas siquiera se sabe cómo se originan... Esperemos que las buenas noticias que dan los investigadores en los medios se concreten pronto, por todos nosotros.
He leído en tu blog que eres de Argentina, donde tengo queridos amigos. Mis saludos para vosotros, lejos pero cerca.
Te leeremos, gracias por contactar y permitirnos saber que allí estás. Lo mejor para ti, y cura para todos nosotros. Cariños.
Hola, yo también tengo atrofia mutisitémica, que no es una enfermedad tan conocida como la EP pero que avanza más rápido y afecta mucho los sistemas autonómicos. Tengo 39 años, soy una paciente joven, pero la mayoría se enferman alrededor de los 50 años. Al ser una enfermedad poco popular, hay poca investigación y menos conocimiento. Es difícil de detectar. Espero que las investigaciones de parkinson nos ayuden a nosotros también.
ResponderEliminarHola, Tanya. Hemos estado leyendo algunos artículos sobre la atrofia multisistémica, que, como dices, es una enfermedad muy poco conocida.
EliminarLa buena noticia para todos nosotros es que que los investigadores han puesto el foco en la alfa-sinucleína, lo que quizá nos ayude a que comprendan mejor estas enfermedades y hallen una cura. ¿Has leído sobre la vacuna que está desarrollando la empresa Affiris? Tiene relación estrecha con esta proteína.
Me sumo al deseo de que estas investigaciones nos ayuden a todos, y, si piensas que desde este espacio podemos colaborar para difundir la problemática de la atrofia multisistémica, con gusto recibiremos las sugerencias que quieras acercarnos.
Gracias por escribirnos, mucho ánimo y saludos atentos.
Hola amigos. Yo también tengo atrofia multisistémica, una enfermedad sin cura y que avanza muy rápido. Tengo 31 años y me diagnosticaron a mis 28, en mi país no tengo cobertura porque las enfermedades raras no la tienen, estaba estudiando pero no puedo pagar el crédito de la universidad porque no puedo trabajar y mis padres no tienen recursos. Da mucha angustia. Busco información sobre una cura o un milagro, pero nada sucede... Saber de ustedes sería bueno para mí y tal vez para otras personas del mundo que se sienten tan solas como yo frente a esta enfermedad. Un abrazo apretado, desde Valparaíso, Chile.
EliminarMaximiliano
HOLA llevo ya 12 años de que se me diagnostico EP y hace menos de un año que se me suministra levodopa y he descubierto que una dieta libre de proteinas durante el dia permiten una mejor absorcion de la levodopa estoy muy interesado en la relacion que tiene la dopamina y las proteinas que son un elemento principal en nuestra dieta gracias
ResponderEliminarHola, Fernando. Un gusto saber de ti.
EliminarComo bien dices, muchos estudios indican que la baja en la ingesta de proteínas de origen animal mejora la absorción de la levodopa, mientras que otros sugieren evitar comer carnes rojas horas antes de la administración de la levodopa. O, dicho de otro modo, se elimina menor cantidad de levodopa si se ingieren menos proteínas de origen animal, pero siempre una parte de ella se elimina. Según tu experiencia y si lo has probado, ¿has notado cambios positivos llevando una dieta libre de proteínas? Nos agradará mucho que nos comentes.
Si estás interesado, en este espacio puedes encontrar algunos artículos sobre alimentación y Parkinson.
Sólo aclaro que la proteína alfasinucleína no tiene ninguna relación con la dieta que llevamos sino, como muchos estudios de los últimos años enfatizan, en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson (y de otras enfermedades, como puedes leer en los anteriores comentarios). Una gran cantidad de estudios se centra actualmente en estudiar el rol de la alfasinucleína, sus modificaciones y cómo elaborar una terapia basada en estos estudios. Tal vez tengamos buenas noticias aunque sabemos que los tiempos de la ciencia y los de los pacientes corren desparejamente.
Saludos atentos y muchas gracias por tu participación.
tengo que dar un seminario de alfa sinucleyna y Ep, y queria saber de donde sacar dibujos y o fotos para mejorar mi presentacion..mi mail godoydentist@yahoo.com.ar
ResponderEliminargracias muy buena el blog
Hola. No somos expertos en bancos de imágenes para presentaciones profesionales. Nosotrxs utilizamos sobre todo las imágenes de las revistas científicas (en especial, sobre neurología, aunque en publicaciones como PubMed y sus referencias puedes encontrar estudios con imágenes de diversas disciplinas científicas) y fuentes confiables, donde podrás encontrar mucho material sobre diversos aspectos de la alfasinucleína, Parkinson y sus relaciones.
EliminarGracias por la amabilidad y éxitos con la presentación).
hola, alguien que esté puesto en la demencia por cuerpos de lewy? He leido que también está relacionada con esta proteína
ResponderEliminarHola. No conocemos personalmente a personas diagnosticadas con Demencia por cuerpos de Lewy, pero, en efecto, hay una amplísima literatura científica que señala a esta enfermedad (como al Parkinson y la Atrofia multisistémica) como alfa-sinucleopatías. Por ello es tan importante que se avance en la investigación de la agregación de esta proteína, en busca de tratamientos efectivos.
EliminarSaludos atentos.
Buenos días: mi hermano sufre desde los 20 años (ahora tiene 73) esquizofrenia suerte no es agresiva y con la medicación va tirando.
ResponderEliminarAhora le ha surgido parkinsonismo, según los médicos a causa de la medicación, pero no le pueden dar ningún tratamiento ya que se contradice con la esquizofrenia.
Últimamente parece que el parkinson le va a mas y ademas de los movimientos de mano se olvida continuamente de las cosas mas cotidianas y cada vez anda con más lentitud.
no se si ha salido algún tratamiento para retrasar estos síntomas y que pueda seguir con su medicación para la esquizofrenia.
Gracias por vuestro interés.