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16 abril 2013

El deterioro cognitivo marca gravedad en enfermedad de Parkinson

El deterioro cognitivo es una de las comorbilidades más relevantes en el pronóstico de enfermedad de Parkinson.

La demencia es la más temida de las complicaciones no motoras del Parkinson (EP) y para predecirla es importante conocer la comorbilidad, especialmente el deterioro cognitivo. Daniel Weintraub, investigador de la Fundación Michael J. Fox de Parkinson y de la Universidad de Pensilvania, ha dicho que la cognición tiene un enorme futuro como biomarcador de la gravedad de la EP, aunque no desdeña la utilidad de diversos modelos de declive cognitivo.

Durante su intervención en el Simposio Internacional sobre EP celebrado en la Universidad de Navarra, ha resaltado que algunos trastornos cognitivos relacionados con la dopamina no progresan, mientras que otros trastornos no dopaminérgicos pueden estar ligados a patologías distintas y son los que provocan mayor declive hacia la demencia. También hay un modelo metabólico que ha propiciado un fenotipo diferenciador de pacientes con y sin deterioro cognitivo, y un modelo de progresión patológica en el que se ve que en fase preclínica o al inicio de la enfermedad el tronco cerebral y otras regiones del cerebro están muy desarrollados.

Pros y contras
Ha explicado las ventajas e inconvenientes de utilizar la cognición como biomarcador. Comenzando por los argumentos en contra, la primera limitación sería que no todos los pacientes de EP desarrollan deterioro cognitivo, además de que éste puede estabilizarse o ser variable en el tiempo y ello dificultaría la medición. Además, el rendimiento cognitivo podría verse solapado por la gravedad motora y su declive en Parkinson es muy complejo. "Esto podría implicar muchos sustratos neurales e imposibilitar un modelo preclínico, debido a la heterogeneidad de las neuropatologías", matizó Weintraub, que se decanta a favor del biomarcador cognitivo por la buena correlación entre la gravedad global de las principales patologías neurodegenerativas y los déficits de neurotransmisores.

Detectar en el inicio
Detener la progresión de la EP es el primer reto para los investigadores básicos y clínicos, que tratan de comprender los mecanismos celulares que desencadenan la enfermedad y buscar terapias dirigidas a sus manifestaciones preclínicas .

José Ángel Obeso, responsable del Departamento de Neurología de la Clínica Universidad de Navarra (CUN) e investigador del área de Neurociencias del CIMA, ha subrayado "la necesidad de disponer de técnicas de imagen muy fidedignas que permitan objetivar los cambios precoces que se dan en la enfermedad antes de que debuten los primeros síntomas. "Hay que detectar la enfermedad en esa fase precoz con pruebas muy específicas y sensibles.

En la actualidad se hacen pruebas diagnósticas para medir la dopamina en el cerebro, bien con el DAT Scan o con la PET con F-Dopa. Este último, que en España sólo está disponible en la CUN, se emplea en un 10 por ciento de pacientes, sobre todo en los más jóvenes, pero aún así se requieren pruebas más rigurosas para etapas precoces de la EP que faciliten un verdadero estadiaje y análisis de subtipos. Ambos expertos han recalcado además los ensayos clínicos con rasagilina, fármaco considerado como terapia de elección en EP temprana y tardía, en el que se estudiará cuál es su papel neuroprotector en el área cognitiva.

Fuente: Diario Médico

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